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Aterosclerosis: descubren que una molécula de bacterias intestinales puede causar la enfermedad

Aterosclerosis: descubren que una molécula de bacterias intestinales puede causar la enfermedad

Un estudio español encontró que una molécula producida por bacterias del intestino desencadena aterosclerosis, incluso sin colesterol alto. 

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en Madrid, identificó una molécula producida por bacterias intestinales que podría estar directamente implicada en el desarrollo de la aterosclerosis, la enfermedad que obstruye las arterias y puede desencadenar infartos y accidentes cerebrovasculares. El hallazgo, publicado en la revista Nature, desafía décadas de consensos médicos y plantea una nueva vía de prevención y tratamiento, centrada en el vínculo entre el microbioma intestinal y la salud cardiovascular.

La sustancia en cuestión se llama propionato de imidazol. Según el estudio, esta molécula se genera en ciertos estados del microbioma intestinal y, al entrar en contacto con los glóbulos blancos inmaduros, activa una respuesta inflamatoria en las arterias que favorece la formación de placas. Lo más inquietante: esto ocurre incluso en personas con niveles normales de colesterol.

Aterosclerosis sin síntomas: el 63% ya la tenía

La investigación, que lleva más de 15 años en desarrollo, incluyó a 4.000 empleados del Banco Santander que se ofrecieron como voluntarios. Eran personas aparentemente sanas, entre 40 y 55 años. Pero los resultados sorprendieron: el 63% presentaba signos de aterosclerosis temprana, visibles solo con estudios de alta complejidad.

En uno de cada cinco casos con placas activas –las más peligrosas, porque pueden romperse– había niveles altos de propionato de imidazol. El dato no es menor: muchas veces el infarto llega sin aviso, y ahora se conoce que no siempre es el colesterol el culpable.

Nuevo tratamiento: bloquear la molécula para frenar la enfermedad

El equipo liderado por el biólogo David Sancho probó la molécula en ratones y comprobó que induce la enfermedad. Pero también dieron un paso más: desarrollaron un fármaco capaz de bloquear su efecto, que logró frenar por completo la progresión de la aterosclerosis en animales con dietas ricas en colesterol. “Prevenimos totalmente la enfermedad”, dijo Sancho, quien ya patentó el tratamiento junto a sus colegas.

Además, el estudio sugiere que la dieta también juega un rol clave: quienes consumían más frutas, verduras, cereales integrales y pescado tenían niveles más bajos de la molécula en sangre.

Ahora, tras la investigación, se sabe que la aterosclerosis, responsable de 18 millones de muertes al año, no es solo una cuestión de lípidos;  también es inflamatoria, autoinmune y bacteriana. El hallazgo científico no reemplaza a las estatinas ni invalida lo anterior, pero suma una nueva pieza al rompecabezas.

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